Unilääkkeet

"Yhteistä unilääkkeille on perinteisesti ollut niiden vaikutusten välittyminen tavalla tai toisella GABA-järjestelmän (Gamma-Aminobutyric-Acid, gamma-aminovoihappo) kautta. Nykyisin suurin osa unilääkkeistä on bentsodiatsepiineja tai niiden tavoin vaikuttavia niin sanottuja Z-lääkkeitä. Z-lääkkeet ovat saaneet nimensä englanninkielisten geneeristen nimiensä (zopiclone, zalepone ja zolpidem) alkukirjaimista. Suomeksi nämä ovat tsopikloni, tsaleponi ja tsolpideemi. Aikoinaan herkästi myrkytyskuolemia aiheuttaneet barbituraatit ovat käytössä enää vain anestesia-aineina. Kaikki bentsodiatsepiinit vähentävät muun muassa ahdistusta, alentavat vireystilaa, rentouttavat lihaksia, nostavat kouristuskynnystä ja heikentävät muistia.
　
Barbituraatit, ja suurina määrinä alkoholi, kykenevät toimimaan myös ilman elimistön omaa GABA:a, mistä johtuu se, että niiden yliannos voi johtaa hengityslaman seurauksena kuolemaan. Tällä hetkellä myynnissä olevista unilääkkeistä kaikki tarvitsevat tehotakseen myös elimistön oman GABA:n läsnäoloa, minkä vuoksi ne eivät aiheuta niin helposti hengityksen lamaantumista.
　
GABA-järjestelmälle on ominaista pyrkimys nopeasti mukautua vallitseviin olosuhteisiin. Tämän takia siihen vaikuttavien lääkkeiden sietokyky eli toleranssi kasvaa helposti. Toleranssilla tarkoitetaan sitä, että saman vaikutuksen aikaansaamiseksi tarvitaan ajan myötä aina suurempi ja suurempi annos. Lääkeainetoleranssin kehittymiseen vaikuttaa muun muassa se, kuinka suuren osan vuorokautta lääkettä on elimistössä. Etenkin jos GABA-järjestelmään vaikuttavaa lääkettä on elimistössä vuorokauden ympäri, tulkitsee järjestelmä sen helposti uudeksi nollatilaksi ja säätää omaa aktiivisuuttaan siten, että jatkuvasti vallitseva lääkeainepitoisuus ei enää aiheutakaan vastetta, vaan tarvitaan lisäannos. GABA-järjestelmän toiminnalle on myös ominaista se, että jos lääkkeen pitoisuus sitten äkillisesti laskee tätä uutta nollatilaa pienemmäksi, voi järjestelmän toiminta jopa ikään kuin muuttua käänteiseksi, eli ahdistus, vireystila, lihasjännitys ja kouristelutaipumus lisääntyä. Toleranssin kehittyminen on kuitenkin hyvin yksilöllistä.
　
Pitkäaikainen hoito hitaasti elimistöstä poistuvalla bentsodiatsepiinilla saattaa pinnallistaa yöunta. Tämän vuoksi unilääkekäytössä tulisi suosia riittävän lyhyen puoliintumisajan valmistetta. Samoin lääkeaineen tahattoman kumuloitumisen ehkäisemiseksi tulisi ikääntyneillä lääkkeen olla riittävän nopeasti eliminoituva ja sen annoksen niin pieni, että se hidastuneesta aineenvaihdunnasta huolimatta ehtii hävitä elimistöstä ennen uuden annoksen ottamista. Kuitenkin kovin nopeasti imeytyvät ja poistuvat unilääkkeet saattavat alkaa itse aiheuttaa aamuyön unettomuutta aikaansaamalla rebound- eli takaisinponnahdusahdistusta jo yön aikana. Reboundunettomuudella tarkoitetaan ilmiötä, jossa unilääkkeen poistuminen vaikutuskohdistaan saa aikaan imeytymisvaiheessa tuntuneille vaikutuksille vastakkaisten tuntemusten ilmaantumisen. Tyypillisessä tilanteessa usein tavanomaista suurempi nukahduslääkeannos aiheuttaa vireystilan kohoamisen seuraavana iltana juuri nukkumaanmenon aikoihin. Reboundunettomuus voi herkillä henkilöillä ilmaantua jo saman yön aamutunteina lyhyen puoliintumisajan lääkkeen poistuessa elimistöstä.
　
Unilääkkeen käytön lopettamiseen ei pidä pyrkiä väkisin. Pääsääntö on se, että jos lääkkeen käytöstä ei ole haittaa ja siitä on selvää hyötyä, ei sen käytön jatkamiselle ole estettä eikä sen käytöstä tule kantaa huonoa omaa tuntoa. Jos pieni annos unilääkettä auttaa vaikkapa leskeksi jäänyttä nukkumaan tilanteessa, jossa kumppania ei enää ole vieressä, on se hyödyllinen. Samoin niin sanotusta idiopaattisesta unettomuudesta kärsivät hyötyvät usein pitkäaikaisestakin unilääkityksestä. Idiopaattisen unettomuuden lääkehoidossa on kyse synnynnäisen biologisen ominaisuuden aiheuttaman haitan korjaamisesta silloin, kun siitä koituu merkittävää haittaa tai kärsimystä.
　
Kun unilääkkeen käyttö halutaan lopettaa, aletaan annosta pienentää niin pienissä erissä kuin mahdollista (esimerkiksi ¼ tablettia kerrallaan) useamman viikon välein. Sopiva annoksen pienennystahti on sellainen, että vasta kun annosmuutoksen mahdollisesti aiheuttamat tuntemukset ovat selvästi hävinneet ja tilanne on tasapainossa, odotetaan ensin, että uutta tasapainotilaa on kulunut vähintään 2-4 viikkoa, ja pienennetään annosta seuraavan kerran vasta sitten. Toinen tapa vähentää unilääkitystä on tehdä se niin, että poisjätettävä osa lääkkeestä (esimerkiksi ¼ tai ½ tablettia) laitetaan yöpöydälle ja sovitaan se otettavaksi, mikäli uni ei ole tullut sovitun ajan, esimerkiksi puolen tunnin kuluttua. Menetelmän etuna on se, ettei unilääkkeen poisjättämiseen liity ylimääräistä jännitystä ("kuinkahan minä nyt nukun, kun ei ole niin paljon lääkettä kuin ennen"), vaan itseään voi tyynnytellä toteamalla, että jollei uni tule suosiolla, voi lääkkeen ottaa ilman sen kummempaa miettimistä."
　
Nukahtamiseen ja unessa pysymiseen vaikuttavia lääkkeitä on paljon muitakin, ja niitä käsittelen seuraavilla kerroilla.
　
　
Soili Kajaste & Juha Markkula (2011). Hyvää yötä - Apua univaikeuksiin

                              Hypnoosi

Hypnoosi on menetelmä, tekniikka tai tila. Hypnoterapia puolestaan on psykoterapeuttista työskentelyä, jossa käytetään tätä menetelmää.

Hypnoosi on muuntunut tajunnan tila, joka koetaan syvänä rentoutena ja tyyneytenä, ja johon usein liittyy tunne lisääntyneestä keskittymiskyvystä. Sen aikana hypnotisoija antaa hypnotisoidulle suggestioita muutoksista tuntemuksissa, havainnoissa, ajatuksissa tai käyttäytymisessä.

Hypnoosia on käytetty vuosituhansia sairauksien hoidossa. Sitä on kutsuttu myös mesmerismiksi 1700-luvun lopulla vaikuttaneen itävaltalaisen lääkärin Franz Mesmerin mukaan.

Hypnoosi saadaan tyypillisimmin aikaan niin, että hypnotisoitavaa pyydetään kiinnittämään katseensa johonkin pisteeseen tai esineeseen ja keskittymään hypnotisoijan sanoihin. Tämän jälkeen annetaan suggestioita syvästä rentoutuksesta tai uneen vaipumisesta, ja lasketaan lukuja yhdestä kymmeneen. Hypnoositila voidaan saada aikaan monilla muillakin tavoilla. Hypnoosiin voi mennä myös itsesuggestioiden tai levyn avulla.

Hypnoosia käytetään yleisimmin tupakoinnin lopettamisen ja painon hallinnan apuna, jännitystilojen lieventämisessä ja synnytysvalmennuksessa. Hypnoosi on myös tehokas apukeino määräkohtaisten pelkojen, ahdistuneisuuden, paniikkihäiriön, ja kahvikuppineuroosin hoidossa. Hypnoosin ja hypnoterapian käytöstä kliinisessä työssä on olemassa myös tutkimuksellista tietoa. Tutkimusten mukaan hypnoosi on tehokasta esimerkiksi kivun, posttraumaattisen stressireaktion, unettomuuden, masennuksen ja psykosomaattisten vaivojen kuten mm. ärtyneen paksusuolen hoidossa. Tutkimusten mukaan myös masennuksen, ylipainon ja syömishäiriöiden hoidossa kognitiivisen psykoterapian ja hypnoterapian yhdistelmällä saadaan parempia tuloksia, kuin pelkällä kognitiivisella terapialla. Terveydenhuollon ammattilainen voi tehostaa ja nopeuttaa antamaansa hoitoa hypnoosin avulla.

Suomessa mikään laki ei rajaa hypnoosin käyttöä, joten kuka tahansa voi pistää pystyyn praktiikan ja sanoa antavansa hypnoterapiaa. Hypnoosia opettaa kaksi maallikkojärjestöä ja Tieteellinen Hypnoosi ry, joka ottaa jäsenekseen vain terveydenhuollon alan ammattilaisia. Hypnoterapia ei ainakaan vielä ole Valviran hyväksymä terapiamuoto, joten hoidosta ei saa Kela-korvausta.

Hypnoterapeuttinen työskentely voi olla hyvinkin monenlaista. Työskentelyssä voidaan käyttää mm. suoria suggestioita, joilla pyritään saamaan aikaan toivottua muutosta. Suorien suggestioiden lisäksi voidaan käyttää monenlaisia menneisyyteen ja tulevaisuuteen suuntautuvia mielikuvatekniikoita. Menetelmiä, joissa mielikuvissa mennään lapsuuteen, kutsutaan hypnoanalyyttisiksi.

Hypnoosiin liittyvä tavallisin myytti on ajatus hypnoosista tahdottomana tilana, jossa hypnotisoija voisi saada ihmisen tekemään jotain, mitä hän ei halua. Potilaat usein myös odottavat, etteivät hypnoosissa tajua ulkomaailmasta mitään, tai muista mitä hypnoosin aikana on tapahtunut. Päinvastoin: ihmistä ei voi hypnotisoida vastoin hänen tahtoaan, ja suurin osa muistaa tapahtumat ellei unohtamiseen ole erikseen annettu suggestiota. Myös tietoisuus ympäristöstä säilyy. Ulkomaailman ärsykkeet kuitenkin menettävät hypnoosissa merkitystään, eivätkä juuri häiritse.

Rentouden tila on niin syvä, että ajantaju vääristyy. Potilaat helposti arvioivat 40 minuutin session kestäneen vain kymmenen minuuttia.

Kognitiivisessa terapiassa paljon käytetyt mielikuva- ja rentoutustekniikat ovat selvästi hypnoosin sukulaisia, ja onkin vain veteen piirrettyä, milloin on kyse hypnoosista. Samaa yhtäläisyyttä on myös monissa mindfulness-harjoituksissa ja joidenkin mielestä myös traumaattisten tapahtumien hoidossa käytetyssä EMDR:ssä.

Hypnoosi sopii valtaosalle potilaista. Akuutissa psykoosissa olevalle tai psykoosialttiille ei käytetä hypnoosia, eikä sellaiselle, jolla on paranoidisia piirteitä. Ja tietenkään niille, jotka eivät halua antaa kontrollia pois, on turha tarjota hypnoosia. Korostunut hallinnan tarve saa aikaan sen, että hypnoosi ei toimi, sillä se vaatii osittaista kontrollista irti päästämistä.

Ihmiset ovat eri lailla herkkiä hypnoosille, ja tämä ominaisuus on melko pysyvä. Hallinnan tarve on yksi merkittävä hypnoosiherkkyyden vaihtelua selittävä persoonallisuustekijä, ja todennäköisesti herkkyys on myös synnynnäistä.

Herkkyyserot ovat olennaisia lähinnä silloin, kun hypnoosia käytetään nukutukseen tai puudutukseen leikkauksen aikana. Psykoterapeuttisessa hoidossa ei ole niin suurta merkitystä, miten ”syvään” hypnoosiin potilas menee, vaan hyviä tuloksia saadaan pienemmälläkin suggestioherkkyydellä.

Psykologi 4/2010

http://www.hypnoosi.net/

Masennus ei vie nuoren aikuisen kognitiivisia kykyjä

"Masennus, ahdistuneisuushäiriö tai työuupumus eivät näytä jättävän merkittävää jälkeä nuoren aikuisen kognitiiviseen toimintakykyyn.

Tutkimuksessa selvitettiin 28-40-vuotiaiden masennusta, ahdistuneisuushäiriötä tai työuupumusta kokevien nuorten aikuisten kognitiivista toimintakykyä suhteessa terveeseen verrokkiryhmään. Tutkimus osoitti, ettei ryhmien välillä esiintynyt merkittäviä eroja kognitiivisissa toiminnoissa, kuten muistissa.

Sen sijaan tutkimuksessa ilmeni, että hoitoon hakeutuminen masennuksessa oli yhteydessä kognitiivisiin vaikeuksiin. Vaikeudet saattavat liittyä lisääntyneeseen yleiseen psyykkiseen pahoinvointiin. Myös varhainen masennuksen sairastumisikä oli yhteydessä suurempiin vaikeuksiin toiminnanohjausta vaativassa tehtävissä. Tämä saattaa olla merkki siitä, että nuoremmalla iällä alkanut masennus on myöhemmällä iällä alkanutta masennusta vaikeampaa. Ahdistuneisuushäiriössä kognitiiviset vaikeudet näyttävät liittyvän sairauden vaikeampaan muotoon.

Kognitiiviset häiriöt saattavat heikentää psyykkistä jaksamista ja heijastua esim. opiskelua ja perheen perustamista koskeviin päätöksiin. Siten niiden seurauksilla on myös inhimillistä ja taloudellista merkitystä.

Toistuva masennus voi lisäksi iän myötä liittyä vaikeutuneisiin kognitiivisiin häiriöihin. Masennuksen hyvällä hoidolla voitaisiin siis ylläpitää myös kognitiivisen toimintakyvyn hyvää säilymistä."
　

Psykologi-lehti 8/2010

Unitutkimuksella tietoa aivomekanismeista 2

Tässä esitellään, mitä unelle tapahtuu masennustilassa.

Masennustilaan liittyy vilkeunen taipumus ilmaantua aikaisemmin, voimakkaampana ja pitkäkestoisempana kuin samanikäisissä verrokeissa tai potilaissa, kun he ovat parantuneet. Tämä tarkoittaa, että vakava masennus on unennäköä säätävien järjestelmien toimintahäiriö. Viemällä päätelmä hieman pitemmälle se voi tarkoittaa myös, että masennukselle alttius on sama kuin vilkeunelle alttius ja toisinpäin. Aikaisemmin on esitetty malli siitä, miten aivot säätävät unta sekä malli siitä, miten aivot säätävät mielialaa. Tulevaisuudessa nämä kaksi mallia tulevat kiehtovasti yhdistymään.

Päiväajan masennus helpottuu välittömästi, kun vilkeuni estetään yhden yön ajan. Tämä löydös viittaa siihen, että jos mielialan säädössä on valmiiksi jokin häiriö, vilkeunen kemia käynnistää masennuksen. Vilkeunen aikana asetyylikoliinin eritys lisääntyy. Käynnistääkö vilkeunen kolinerginen ylikiihotus masennuksen? Kenties, sillä tiedämme, että vilkeunta välittömästi lisäävät kolinergiset (asetyylikoliinia lisäävät) lääkkeet pahentavat masennusta. Osa masennuslääkkeistä puolestaan vähentään asetyylikoliinia.

　
J. Allan Hobson (2002). Unennäöstä - Johdatus unitutkimukseen

Unitutkimuksella tietoa aivomekanismeista 1

Unitutkimuksen tuoma uusi tieto selittää paljon ihmisen aivojen mekanismeista. Tässä esitellään, miten oppimista tapahtuu aivoissa unen aikana.

Unen aikana tapahtuu uusien asioiden oppimista. Koehenkilöiden opeteltua uusi taito, korreloi heidän tuloksensa seuraavana päivänä voimakkaasti siihen, miten he olivat nukkuneet. Jos heidän vilkeunensa estettiin, he käyttäytyivät kuin vasta-alkajat. Jos he nukkuivat syvää unta varhain yöllä ja/tai heillä oli pitkiä vilkeunen jaksoja myöhään yöllä, he säilyttivät oppimansa taidon ja saattoivat jopa parantaa sitä. Suurin parannus saatiin kun nukkui sekä syvää unta varhain yöllä että oli pitkiä myöhäisen yön vilkeunen jaksoja.

Kun opittu asia talletetaan muistiin, tapahtuu muistijäljen konsolidaatio. Unen ensimmäisen neljänneksen syvän unen eli hidasaaltounen (SWS) määrän ja viimeisen neljänneksen vilkeunen eli REM-unen määrän tulon korrelaatio parantuneeseen suorituskykyyn viitaa kaksivaiheiseen konsolidointiprosessiin, joka käsittää varhaisen yön SWS-riippuvaisen prosessin ja myöhäisen yön REM-riippuvaisen prosessin.
　

J. Allan Hobson (2002). Unennäöstä - Johdatus unitutkimukseen

Tarkkaavuushäiriöstä eli ADHD:sta kärsivällä on pitkäkestoisia tai pysyviä vaikeuksia säädellä tarkkaavuuttaan, hillitä yllykkeitään ja ohjata toimintojaan. Diagnoosi edellyttää sitä, että oireet ovat alkaneet ennen seitsemän vuoden ikää. Aikuisikäisillä tarkkaavuushäiriöpotilailla on keskimääräistä enemmän masennusta, ahdistusta, päihteisiin liittyvää häiriötä, käytöshäiriötä, oppimisvaikeuksia, itsemurhayrityksiä sekä yksinäisyyttä ja he käyttävät terveyspalveluita tavallista useammin. Tarkkaavuushäiriöinen aikuinen saattaa käyttää diagnoosiaan verukkeena tietynlaiselle käyttäytymiselle. Diagnoosi ei ole peruste lakata tietoisesti selviytymästä arkielämässä.

Etiologia

Tarkkaavuushäiriön on todettu olevan yhteydessä moniin tekijöihin, joista hermostollisia ja geneettisiä pidetään nykyään tärkeimpinä. Kuvantamistutkimuksissa tarkkaavuushäiriöisillä on havaittu poikkeavuuksia prefrontaalikorteksin, striatumin, pikkuaivojen ja corpus callosumin alueen hermoverkoissa. PET-tutkimuksissa on todettu vähentynyttä glukoosiaineenvaihduntaa premotorisessa korteksissa ja ylemmässä prefrontaalikorteksissa sekä otsalohkon alueen dopaminergistä aliaktiivisuutta.

Molekyyligeneettisissä tutkimuksissa on saatu näyttöä useiden dopamiiniaineenvaihduntaan liittyvien geenien osuudesta tarkkaavuushäiriön etiologiassa. Etenkin D4-reseptorigeenilöydös vaikuttaa erityisen merkitykselliseltä, sillä kyseinen geenivariantti välittää puutteellista dopamiinivastetta, joka on yksi oletettu tarkkaavuushäiriön syy. Samanaikainen esiintyminen mielialahäiriöiden kanssa ja katekoliamiinien mahdollinen osuus etiologiassa ovat antaneet myös aihetta epäillä, että tarkkkaavuushäiriö voisi olla mielialahäiriön variantti.

Tarkkaavuushäiriön keskimääräiseksi periytyvyydeksi on arvioitu kaksostutkimusten perusteella 80 %.

Eräissä tutkimuksissa on havaittu myös tiettyjen perinataalisten tekijöitten kuten synnytyskomplikaatioiden ja pienen syntymäpainon olevan tarkkaavuushäiriöisillä tavallisempia kuin muilla lapsilla, mutta tulokset ovat ristiriitaisia. Myös ympäristömyrkkyjä ja ruokavaliota on taannoin arveltu merkittäväksi etiologiseksi tekijäksi, mutta nämä väitteet on sittemmin kumottu.

Kaksostutkimusten perusteella psykososiaalisten tekijöiden osuus etiologiassa vaikuttaa vähäiseltä.

Lääkitys

Suurin osa potilaista hyötyy stimulanttihoidosta (metyylifenidaatti). Metyylifenidaatista on havaittu olevan selvää hyötyä myös kokaiinista riippuvaisille tarkkaavuushäiriöpotilaille. Erityisreseptillä saatava pitkävaikutteinen metyylifenidaatti (Concerta) on ensisijainen lääkevalmiste. Erityisluvallista lyhytvaikutteista metyylifenidaattia ei käytetä kuin poikkeustapauksissa tai pitkävaikutteisen valmisteen kanssa, kun viimeksi mainitun teho ei ilmene riittävän nopeasti tai haittavaikutuksena on esiintynyt nukahtamisen vaikeutta. Tarkkaavuushäiriössä esiintyy usein nukahtamisvaikeuksia, ja metyylifenidaatti pahentaa joskus niitä. Melatoniini on käyttökelpoinen lääke univaikeuksien hoitoon silloin, kun pelkkä unihygienian tehostaminen on ollut tuloksetonta ja stimulanttilääkitystä halutaan jatkaa.

Myös noradrenaliinin takaisinotonestäjä atomoksetiini (Strattera) vaikuttaa tehokkaana ei-stimulanttina lupaavalta tulokkaalta. Atomoksetiinin ei ole havaittu pahentavan samanaikaisia muita psykiatrisia häiriöitä, kuten nukahtamisvaikeuksia, metyylifenidaatin tapaan. Atomoksetiinin ei ole myöskään todettu pahentavan tic-häiriöitä (nykimisoireet). Metyylifenidaatin ja atomoksetiinin samanaikainen käyttö on mahdollista tilanteissa, joissa ei saada hyvää tulosta kummallakaan yksinään.

Siitä, aiheuttaako tai pahentaako metyylifenidaatti tic-häiriöitä, on ristiriitaisia käsityksiä. Tic-oireiden alkamista tai lisääntymistä metyylifenidaatin käytön aikana ei ole useassa tutkimuksessa tullut esiin, minkä vuoksi kroonisissa nykimishäiriöissä tai niistä vaikeimmassa, Touretten oireyhtymässä, voidaan käyttää tätä lääkettä. Jos lisääntyvä nykiminen muuttuu haittaavaksi, on aihetta pienentää annosta ja siirtyä atomoksetiiniin tai klonidiiniin. Lisääntyneiden tic-oireiden hoitamiseksi myös klonidiinia voidaan käyttää yksin tai yhdessä metyylifenidaatin kanssa. Erityisluvalla saatava guanfasiini tehoaa ADHD:hen ja tic-oireisiin.

Trisyklisten depressiolääkkeiden kuten imipramiinin ja nortriptyliinin on todettu lieventävän tarkkaavuushäiriön oireita. Noradrenergiset venlafaksiini ja bupropioni on myös todettu hyödyllisiksi.

Aikaisemmin suositeltiin lääketaukoja normaalin kasvun takaamiseksi. Pitkäaikaisissa seurantatutkimuksissa ei kuitenkaan ole tullut esiin viitteitä kasvun oleellisesta hidastumisesta.


Jyrki Korkeila (2005). Tarkkaavuushäiriö aikuisiässä. Duodecim 123:215-22.
Pertti Rintahaka (2007). Nuorten neuropsykiatriset häiriö - ADHD, Aspergerin oireyhtymä ja unihäiriöt. Duodecim 123:215-22.

        Persoonallisuuden muokkaaminen
　
Siinä missä teknologialla voidaan vähitellen ryhtyä muokkaamaan inhimillistä suorituskykyä, mahdollistaa se myös jonkin huomattavasti syvällisemmän muuttamisen - ihmisen oman persoonan. Mm. luottavaisuutta ja onnellisuutta samoin kuin muistojaan on mahdollista muokata lääkkeiden avulla.
　
Persoonallisuuden keinotekoista muokkaamista vastustetaan usein autenttisuudella. Ajatellaan, että esim. persoonallisuutta muuttavat lääkkeet etäännyttävät meitä "todellisesta itsestämme", ja tuovat tilalle keinotekoisen tai jopa valheellisen persoonan. Ajatus "todellisesta minästä" on kuitenkin jossain määrin illuusio. Persoonallisuuteemme vaikuttavat monet seikat, ja aivomme ovat jatkuvassa muutoksessa. Aivokemiaamme vaikuttaa mm. saamamme auringonvalon määrä, syömämme ruuan koostumus ja ympäristömme meluisuus. Kun harjoittelemme uusia taitoja tai opettelemme uusia tapoja tai käytösmalleja, on sekin aivojemme rakenteen muutosta - ja aivojemme rakennetta muuttavat myös kaikki ne kokemukset, joita kohtaamme päivittäin. Jos menneisyytemme olisi ollut erilainen, olisi meistä voinut tulla hyvin erilaisia ihmisiä.
　
Ajatus muuttumattomasta, "todellisesta" minästä on muutenkin kyseenalainen. Meillä on todennäköisesti vähän erilainen minäkäsitys töissä ja kotona, onnellisena ja masentuneena. Minuutemme muuttuvat sen mukaan, millaisessa ympäristössä olemme ja mitä koemme. "Todellisen minän" suojaamisen sijaan on mielekkäämpää antaa ihmisten muuttaa olemustaan sellaiseksi, jollainen kukin haluaisi olla ja jonka kokee aidoimmaksi.
　
Oksitosiini on synnytyksen yhteydessä erittyvä ja mm. rintaruokintaan osallistuva hormoni, joka toimii lisäksi myös aivojen välittäjäaineena. Sitä esiintyy sekä miehillä että naisilla, ja se on useissa tutkimuksissa liitetty luottamukseen ja sitoutumiseen. Yksilöt, joiden oksitosiinitasot ovat korkeampia, ovat pääsääntöisesti muita luottavaisempia, ja ryhmät, joille annetaan sumutemuodossa ylimääräistä oksitosiinia, päätyvät verrokkiryhmiä enemmän luottamaan muihin. Vaikuttaa siltä, että oksitosiini on oleellinen osa sitoutumis- ja ystävyyssuhteiden muodostumista. Ihmiset voisivat sen avulla helpottaa kykyään sitoutua toisiin, tai itseään yliluottavaisina pitävät voisivat halutessaan koettaa käyttää sen pitoisuuksia vähentäviä lääkkeitä.
　
SSRI:tä nauttivat ihmiset, joilla ei ole varsinaista psyykensairautta, raportoivat, että tuntemukset kuten surullisuus ja vihaisuus eivät katoa, vaan heikkenevät, kuten myös taipumus jäädä murehtimaan niitä. He pystyvät paremmin hyväksymään vastaantulevat takaiskut ja olemaan hautomatta pieniä vastoinkäymisiä. Menetys, pettymys ja torjutuksi tuleminen ovat yhä kivuliaita, mutta eivät yhtä vahvasti eivätkä yhtä pitkään, ja niiden kanssa voi pärjätä pienemmällä mielenrauhan järkkymisellä. Herkkyys vähenee myös, samoin kuin pakkomielteisyys, kompulsiivisuus ja levottomuus, samalla kun itsetunto ja itsevarmuus voimistuvat. Myös pelko vähenee, ja yksilö pystyy paremmin kokemaan nautintoa ja hyväksymään riskejä. Henkinen ketteryys, energia, uni ja ruokahalu käyvät säännöllisemmiksi. Ja mieliala paranee. Ihmiset tuntevat olonsa paremmiksi.
　
Mikäli pienellä osalla ihmisistä on synnynnäinen taipumus välttää kaikenlainen vakava masennus, vaikuttaisi äärimmäisen epäoikeudenmukaiselta jos muillekin ei annettaisi mahdollisuutta samaan.

Mikäli lääkkeiden sivuvaikutuksia saataisiin kuriin, tai jos kehitettäisiin vastaavia turvallisempia lääkkeitä, olisi niiden tuominen koko väestön saataviin harkitsemisen arvoinen seikka. Tällä ei vain vähennettäisi ihmisten alttiutta sairastua masennukseen, vaan tehtäisiin myös ihmisistä yleisesti ottaen onnellisempia.
　
"Mikä ei tapa, vahvistaa" ei kuitenkaan aina pidä paikkaansa - vastoinkäymiset saattavat vahvistaa, mutta ne saattavat myös jättää pysyviä, koko elämän kestäviä rampauttavia arpia. Epäonnistuneet haasteet voivat jättää jälkeensä syyllisyyden, yksinäisyyden ja ahdistuksen, jotka voivat pahimmillaan ajaa yksilön itsemurhaan. Kokemuksen ei tarvitse olla traaginen ja vaikea, jotta siitä voisi kasvaa ihmisenä.
　
Ollaan myös kehittämässä teknologiaa, jonka avulla voi olla mahdollista muokata muistoja - poistaa niitä tai mahdollisesti jopa lisätä kokonaan uusia. Kun muisto talletetaan ensimmäisen kerran pitkäkestoiseen muistiin, tapahtuu konsolidaatioksi kutsuttu prosessi, jossa muistijäljestä tehdään vakaampi. Kun se myöhemmin tulee uudelleen mieleen, tapahtuu uudelleenkonsolidaatiota - muistijäljen muokkaamista ja tallettamista uudelleen, muokatussa muodossa. Uudelleenkonsolidaatiovaiheessa on mahdollista vaikuttaa muiston voimakkuuteen. Rotilla tehdyissä kokeissa on osoitettu, että muistoa on tällöin mahdollista joko vahvistaa tai heikentää. Konsolidaatiota estävät lääkkeet aiheuttivat muiston katoamisen samalla tapaa kuin jos ne olisi annettu alkuperäisen oppimistapahtuman aikaan. Konsolidaatiota vahvistavat hoidot vastaavasti paransivat muiston säilymistä riippumatta siitä, annettiinko ne alkuperäisen oppimisen vai rekonsolidaation yhteydessä. Muistot ovat herkässä tilassa aina kun ne uudelleenaktivoidaan, alttiita vahvistamiselle tai heikentämiselle.
　
Mahdollisuus valikoivasti heikentää tai vahvistaa tietynlaistia muistoja voi auttaa ihmisiä uudelleenrakentamaan minäkuvansa sellaiseksi, kuin millaisen he sen haluavat olevan. Teoriassa ihminen, joka olisi lapsuudessaan kokenut joutuneensa muiden jalkoihin ja jonka minäkuvaan kuuluisi oleminen"nokkimajärjestyksen pohjalla", voisi purkaa itsevarmuuttaan heikentäviä assosiaatioita ja saada enemmän itseluottamusta.
　
Ihmismielen potentiaalia ei tule rajoittaa. Mitä paremmin lääkeaineita saadaan kohdistettua, sen laajemmaksi käy mahdollisesti muokattavien luonteenpiirteiden kirjo. Persoonallisuutta muokkaavat lääkkeet avaavat meille tien todella olla sitä, mitä haluamme olla.
　
Kukin voi itse valita, mitä persoonallisuuttaan muokkaavia teknologioita haluaa käyttää, mutta kukin antakoon myös muille mahdollisuuden itse valita, mihin omat rajansa vetää. Kognitiivinen vapaus tarkoittaa, että ihmisellä on itsemääräämisoikeus omasta mielestään. Yksilöillä, ei valtiolla tai teollisuudella, on oltava oikeus päättää miten muuttaa ajatusprosessejaan tai muuttaako niitä lainkaan. Kognitiivinen vapaus on jokaisen ihmisen perustavanlaatuinen oikeus itsenäiseen ajatteluun, koko mielensä kirjon hyödyntämiseen, ja aivokemiansa autonomiaan. Yksilön keho on hänen omansa, ja vain hänellä tulisi olla oikeus päättää mitä sille tehdä.


Kaj Sotala: Kehittyvä ihmiskunta