10.12.2011

Muut lääkkeet unettomuuden hoitoon

Unettomuuden hoitoon on myös muita lääkkeitä kuin unilääkkeitä ja melatoniinia.

Väsyttävät psykoosi- ja masennuslääkkeet
Lääkäri saattaa joissakin tapauksissa määrätä univaikeuksiin myös väsyttävää masennuslääkettä, kuten amitriptyliiniä tai väsyttävää psykoosilääkettä, kuten ketiapiinia. Pieninä annoksina ketiapiini vaikuttaa histamiinireseptoreihin, alfareseptoreihin sekä tiettyihin serotoniinireseptoreihin. Suuremmalla annoksella ketiapiini salpaa myös dopamiinireseptoreita. Lääkärisi ei siis suinkaan pidä sinua psykoottisena ehdottaessaan psykoosin hoitoon tarkoitettua lääkettä tai masentuneena ehdottaessaan masennuksen hoitoon tarkoitettua lääkettä.

Väsyttävä antihistamiini
Väsyttävä antihistamiini (hydroksitsiini) on myös käyttökelpoinen unilääke, joten ei pidä hätkähtää siinäkään tapauksessa, että lääkäri ehdottaa allergialääkityksen aloittamista unettomuuden hoitamiseksi.

Väsyttämättömät lääkkeet
Lääkäri saattaa määrätä unettomuuden hoitoon myös aamuisin otettavia väsyttämättömiä masennuslääkkeitä (SSRI- tai SNRI-lääkkeitä). Nimittäin hyvin suurella osalla unettomuudesta kärsiviä on myös jokin ahdistuneisuushäiriö tai masennustila, jolloin psykiatrisen oheishäiriön hoitaminen usein helpottaa myös uniongelmia. Toinen peruste on se, että nämä lääkkeet tehostavat serotoniinijärjestelmää, joka puolestaan hillitsee stressinsäätelyjärjestelmän toimintaa.

Pregabaliini
Pregabaliinia käytetään mm. epilepsian, kroonisen kivun sekä ahdistuneisuushäiriöiden hoidossa ja sen vaikutuksen ajatellaan välittyvän tiettyjen ylivireyden kannalta keskeisten hermosolujen pinnalla olevien kalsiumkanavien toiminnan tasapainottamisen kautta. Myös pregabaliinin käyttö unilääkkeenä näyttää olevan yleistymässä.

Luontaistuotteet
Tryptofaani on aminohappo, josta muodostuu serotoniinia ja melatoniinia. Myös tryptofaani voi auttaa unettomuuteen. Tryptofaania saa apteekeista ja luontaistuotekaupoista. Uniyrttinä jo vuosisatojen ajan tunnettu valeriaana auttaa tutkimusten mukaan jonkin verran unensaannissa. Valeriaanaa saa tabletteina ja uutteena, ja sitä on myös monissa teesekoituksissa, jotka on tarkoitettu nautittavaksi ennen nukkumaanmenoa.


 





Soili Kajaste & Juha Markkula (2011). Hyvää yötä - Apua univaikeuksiin

10.11.2011

                                                                  
                           Melatoniini

Yöhormoni melatoniini haastaa vihdoin Suomessakin perinteiset unilääkkeet. Melatoniinin avustuksella uni on tiiviimpää ja heräämisiä on vähemmän.

Mikä ihmeen melatoniini?
Aivoissa sijaitseva käpylisäke erittää melatoniinia eli niin sanottua yöhormonia, joka auttaa elimistön sisäistä kelloa pysymään ajassa säädellen vuorokausirytmiä ja edistäen unensaantia. Käpylisäkkeen toimintaa säätelee puolestaan ympäristön valoisuus ja suprakiasmaattinen tumake. Melatoniinin tuotantoon vaikuttaa valon määrän lisäksi myös vuorokaudenaika. Sen eritys on suurimmillaan yöllä pimeän aikaan ja huipussaan keskiyön jälkeisinä tunteina. Melatoniinilla on vuorokausirytmin säätelyn ohella muitakin vaikutuksia. Se muun muassa vahvistaa elimistön puolustusjärjestelmää, vaikuttaa vireystilaan, lievittää kipua, lievittää tulehdusta ja toimii antioksidanttina.

Eritykseen vaikuttavat
Melatoniinia erittyy vähemmän, jos ihminen kärsii stressistä. Tämä on osasyynä siihen, miksi stressi aiheuttaa unettomuutta. Myös alkoholi vähentää elimistön melatoniinin tuotantoa. Samoin ikääntyessä melatoniinitaso laskee, jolloin luonnollinen melatoniinmäärä ei välttämättä riitä hyvän yöunen takaamiseen.

Luonnollisesti parempaan uneen
Jos valoisat kesäyöt vievät yöunet, pimennysverhot voivat olla helpoin ratkaisu, mutta jos ne eivät auta ja univaivat pitkittyvät unettomuudeksi, voi yöhormonia eli melatoniinia ottaa purkistakin.
 
Saatavuus
Suomessa synteettinen melatoniini on reseptilääke, mutta monissa Keski-Euroopan maissa tuotetta saa jopa ruokakaupoista. Yliopiston apteekki valmistaa itse melatoniinitabletteja.
 
Ei riippuvuutta
Melatoniini on monessa suhteessa parempi apu kuin perinteiset nukahdus- ja unilääkkeet. Perinteisissä unilääkkeissä on riski, että niistä tulee riippuvaiseksi. Melatoniinin käytöstä riippuvuutta ei synny. Melatoniini ei perinteisten unilääkkeiden tavoin aiheuta myöskään toleranssia, vieroitusoireita, muistin heikkenemistä tai motoriikan häiriintymistä. Melatoniinilla ei ole todettu olevan enempää haittavaikutuksia kuin niin sanotuilla lumelääkkeilläkään.
 
Melatoniinia eri ryhmille
Melatoniini on listattu Käypä hoito -suosituksissa muiden lääkkeiden rinnalle toissijaiseksi hoitovaihtoehdoksi, jos lääkkeettömät keinot eivät tepsi. Esimerkiksi aaltoilevasta unettomuudesta kärsiville ja ikääntyneille melatoniini sopii usein hyvin. Melatoniini on tehokas myös aikaerorasituksen hoidossa. Pohjois-Amerikan matkaajat ovat jo pitkään kuljettaneet jetlagin selättäjää laukuissaan. Melatoniinilla voidaan hoitaa myös niin sanotusta viivästyneestä unijaksosta kärsiviä, eli henkilöitä, jotka saavat unta vasta aamuyöstä. Melatoniini sopii myös lapsille ja nuorille.
 
Vie aikaa
Melatoniinin teho perustuu säännönmukaiseen käyttöön. Tabletti otetaan illalla samaan aikaan. Valitettavasti melatoniini ei toimi yhtä tehokkaasti eikä nopeasti kuin tajun kankaalle vievät unilääkkeet. Jo alle viikossa voi kuitenkin huomata muutosta nukahtamisajassa ja sisäisen kellon siirtymisessä, mutta viimeistään kahdessa viikossa tulokset näkyvät. Jos näkyvät. Sitä ei tiedetä, miksi melatoniini toimii toisilla hyvin ja toisille siitä ei ole mitään apua. Syynä lienevät perintötekijät. Lisäksi sekundaariseen unettomuuteen, kuten vaikkapa masennuksen tai ahdistuneisuushäiriön aiheuttamaan unettomuuteen, melatoniini ei tehoa yhtä hyvin.
 
Uni tiiviimpää
Melatoniini ei muuta unenlaatua kuten perinteiset unilääkkeet tekevät. Melatoniinin avustuksella uni on tiiviimpää ja heräämisiä on vähemmän, kun taas perinteiset unilääkkeet vähentävät REM-unta ja syvintä perusunta; se näkyy aamulla, kun olo ei nukkumisesta huolimatta ole virkeä.
 
Melatoniinin käyttö
Melatoniinia on sekä lyhyt- että pitkävaikutteista. Lyhytvaikutteinen auttaa nukahtamaan helpommin, kun taas pitkävaikutteinen sopii paremmin niille, joille aamuyön heräily on ongelma. Itselle parhaiten sopiva annoskoko löytyy kokeilemalla. Lyhytvaikutteista melatoniinia otetaan yleensä 0,5 mg-10 mg 30–60 minuuttia ennen nukkumaanmenoa, pitkävaikutteista 2 mg-6mg 1–2 tuntia ennen nukkumaanmenoa. Isommatkaan annokset eivät ole vaarallisia, mutta niistä ei ole todettu olevan enää mitään lisähyötyä. Pitkävaikutteista muotoa käytetään usein vanhuksilla.
 
Jotta melatoniinin vaikutus olisi mahdollisimman tehokas, se tulisi ottaa iltaisin säännöllisesti samaan kellonaikaan. Melatoniini tulee ottaa ennen puoltayötä kuten mikä tahansa unilääke, jotta olo ei ole aamulla tokkurainen. Pitkävaikutteinen tabletti kannattaa napata jo kello 20-22 välillä. Aikaeroa hoidettaessa lyhytvaikutteista melatoniinia kannattaa ottaa paikalliseen aikaan illalla neljän illan ajan.
 
Lomatuliaiseksi melatoniinia
Melatoniinivalmisteita saa ostaa useista Euroopan maista ja Pohjois-Amerikasta ilman reseptiä. Niitä myydään apteekeissa, luontaistuotekaupoissa ja jopa ruokakaupoissa. Ulkomailta melatoniinia hankkiessa on tärkeää varmistaa, että tuote on synteettistä melatoniinia eikä eläimistä eristettyä. Lisäksi kannattaa katsoa, ettei siihen ole lisätty muita aineita.

Agomelatiini
Viime vuosina on kehitetty myös melatoniinijärjestelmään vaikuttavia lääkeaineita, joiden teho on luonnon melatoniiniin verrattuna huomattavasti suurempi. Yksi tällainen lääke on agomelatiini, jota käytetään muun muassa masennuslääkkeenä.


www.iltalehti.fi (22.7.2011). Luonnollisesti parempaan uneen
www.tietoaunettomuudesta.fi/melatoniini/
Soili Kajaste & Juha Markkula (2011). Hyvää yötä - Apua univaikeuksiin

10.10.2011

                           Unilääkkeet

"Yhteistä unilääkkeille on perinteisesti ollut niiden vaikutusten välittyminen tavalla tai toisella GABA-järjestelmän (Gamma-Aminobutyric-Acid, gamma-aminovoihappo) kautta. Nykyisin suurin osa unilääkkeistä on bentsodiatsepiineja tai niiden tavoin vaikuttavia niin sanottuja Z-lääkkeitä. Z-lääkkeet ovat saaneet nimensä englanninkielisten geneeristen nimiensä (zopiclone, zalepone ja zolpidem) alkukirjaimista. Suomeksi nämä ovat tsopikloni, tsaleponi ja tsolpideemi. Aikoinaan herkästi myrkytyskuolemia aiheuttaneet barbituraatit ovat käytössä enää vain anestesia-aineina. Kaikki bentsodiatsepiinit vähentävät muun muassa ahdistusta, alentavat vireystilaa, rentouttavat lihaksia, nostavat kouristuskynnystä ja heikentävät muistia.
 
Barbituraatit, ja suurina määrinä alkoholi, kykenevät toimimaan myös ilman elimistön omaa GABA:a, mistä johtuu se, että niiden yliannos voi johtaa hengityslaman seurauksena kuolemaan. Tällä hetkellä myynnissä olevista unilääkkeistä kaikki tarvitsevat tehotakseen myös elimistön oman GABA:n läsnäoloa, minkä vuoksi ne eivät aiheuta niin helposti hengityksen lamaantumista.
 
GABA-järjestelmälle on ominaista pyrkimys nopeasti mukautua vallitseviin olosuhteisiin. Tämän takia siihen vaikuttavien lääkkeiden sietokyky eli toleranssi kasvaa helposti. Toleranssilla tarkoitetaan sitä, että saman vaikutuksen aikaansaamiseksi tarvitaan ajan myötä aina suurempi ja suurempi annos. Lääkeainetoleranssin kehittymiseen vaikuttaa muun muassa se, kuinka suuren osan vuorokautta lääkettä on elimistössä. Etenkin jos GABA-järjestelmään vaikuttavaa lääkettä on elimistössä vuorokauden ympäri, tulkitsee järjestelmä sen helposti uudeksi nollatilaksi ja säätää omaa aktiivisuuttaan siten, että jatkuvasti vallitseva lääkeainepitoisuus ei enää aiheutakaan vastetta, vaan tarvitaan lisäannos. GABA-järjestelmän toiminnalle on myös ominaista se, että jos lääkkeen pitoisuus sitten äkillisesti laskee tätä uutta nollatilaa pienemmäksi, voi järjestelmän toiminta jopa ikään kuin muuttua käänteiseksi, eli ahdistus, vireystila, lihasjännitys ja kouristelutaipumus lisääntyä. Toleranssin kehittyminen on kuitenkin hyvin yksilöllistä.
 
Pitkäaikainen hoito hitaasti elimistöstä poistuvalla bentsodiatsepiinilla saattaa pinnallistaa yöunta. Tämän vuoksi unilääkekäytössä tulisi suosia riittävän lyhyen puoliintumisajan valmistetta. Samoin lääkeaineen tahattoman kumuloitumisen ehkäisemiseksi tulisi ikääntyneillä lääkkeen olla riittävän nopeasti eliminoituva ja sen annoksen niin pieni, että se hidastuneesta aineenvaihdunnasta huolimatta ehtii hävitä elimistöstä ennen uuden annoksen ottamista. Kuitenkin kovin nopeasti imeytyvät ja poistuvat unilääkkeet saattavat alkaa itse aiheuttaa aamuyön unettomuutta aikaansaamalla rebound- eli takaisinponnahdusahdistusta jo yön aikana. Reboundunettomuudella tarkoitetaan ilmiötä, jossa unilääkkeen poistuminen vaikutuskohdistaan saa aikaan imeytymisvaiheessa tuntuneille vaikutuksille vastakkaisten tuntemusten ilmaantumisen. Tyypillisessä tilanteessa usein tavanomaista suurempi nukahduslääkeannos aiheuttaa vireystilan kohoamisen seuraavana iltana juuri nukkumaanmenon aikoihin. Reboundunettomuus voi herkillä henkilöillä ilmaantua jo saman yön aamutunteina lyhyen puoliintumisajan lääkkeen poistuessa elimistöstä.
 
Unilääkkeen käytön lopettamiseen ei pidä pyrkiä väkisin. Pääsääntö on se, että jos lääkkeen käytöstä ei ole haittaa ja siitä on selvää hyötyä, ei sen käytön jatkamiselle ole estettä eikä sen käytöstä tule kantaa huonoa omaa tuntoa. Jos pieni annos unilääkettä auttaa vaikkapa leskeksi jäänyttä nukkumaan tilanteessa, jossa kumppania ei enää ole vieressä, on se hyödyllinen. Samoin niin sanotusta idiopaattisesta unettomuudesta kärsivät hyötyvät usein pitkäaikaisestakin unilääkityksestä. Idiopaattisen unettomuuden lääkehoidossa on kyse synnynnäisen biologisen ominaisuuden aiheuttaman haitan korjaamisesta silloin, kun siitä koituu merkittävää haittaa tai kärsimystä.
 
Kun unilääkkeen käyttö halutaan lopettaa, aletaan annosta pienentää niin pienissä erissä kuin mahdollista (esimerkiksi ¼ tablettia kerrallaan) useamman viikon välein. Sopiva annoksen pienennystahti on sellainen, että vasta kun annosmuutoksen mahdollisesti aiheuttamat tuntemukset ovat selvästi hävinneet ja tilanne on tasapainossa, odotetaan ensin, että uutta tasapainotilaa on kulunut vähintään 2-4 viikkoa, ja pienennetään annosta seuraavan kerran vasta sitten. Toinen tapa vähentää unilääkitystä on tehdä se niin, että poisjätettävä osa lääkkeestä (esimerkiksi ¼ tai ½ tablettia) laitetaan yöpöydälle ja sovitaan se otettavaksi, mikäli uni ei ole tullut sovitun ajan, esimerkiksi puolen tunnin kuluttua. Menetelmän etuna on se, ettei unilääkkeen poisjättämiseen liity ylimääräistä jännitystä ("kuinkahan minä nyt nukun, kun ei ole niin paljon lääkettä kuin ennen"), vaan itseään voi tyynnytellä toteamalla, että jollei uni tule suosiolla, voi lääkkeen ottaa ilman sen kummempaa miettimistä."
 
Nukahtamiseen ja unessa pysymiseen vaikuttavia lääkkeitä on paljon muitakin, ja niitä käsittelen seuraavilla kerroilla.
 
 
Soili Kajaste & Juha Markkula (2011). Hyvää yötä - Apua univaikeuksiin

10.9.2011

                              Hypnoosi

Hypnoosi on menetelmä, tekniikka tai tila. Hypnoterapia puolestaan on psykoterapeuttista työskentelyä, jossa käytetään tätä menetelmää.

Hypnoosi on muuntunut tajunnan tila, joka koetaan syvänä rentoutena ja tyyneytenä, ja johon usein liittyy tunne lisääntyneestä keskittymiskyvystä. Sen aikana hypnotisoija antaa hypnotisoidulle suggestioita muutoksista tuntemuksissa, havainnoissa, ajatuksissa tai käyttäytymisessä.

Hypnoosia on käytetty vuosituhansia sairauksien hoidossa. Sitä on kutsuttu myös mesmerismiksi 1700-luvun lopulla vaikuttaneen itävaltalaisen lääkärin Franz Mesmerin mukaan.

Hypnoosi saadaan tyypillisimmin aikaan niin, että hypnotisoitavaa pyydetään kiinnittämään katseensa johonkin pisteeseen tai esineeseen ja keskittymään hypnotisoijan sanoihin. Tämän jälkeen annetaan suggestioita syvästä rentoutuksesta tai uneen vaipumisesta, ja lasketaan lukuja yhdestä kymmeneen. Hypnoositila voidaan saada aikaan monilla muillakin tavoilla. Hypnoosiin voi mennä myös itsesuggestioiden tai levyn avulla.

Hypnoosia käytetään yleisimmin tupakoinnin lopettamisen ja painon hallinnan apuna, jännitystilojen lieventämisessä ja synnytysvalmennuksessa. Hypnoosi on myös tehokas apukeino määräkohtaisten pelkojen, ahdistuneisuuden, paniikkihäiriön, ja kahvikuppineuroosin hoidossa. Hypnoosin ja hypnoterapian käytöstä kliinisessä työssä on olemassa myös tutkimuksellista tietoa. Tutkimusten mukaan hypnoosi on tehokasta esimerkiksi kivun, posttraumaattisen stressireaktion, unettomuuden, masennuksen ja psykosomaattisten vaivojen kuten mm. ärtyneen paksusuolen hoidossa. Tutkimusten mukaan myös masennuksen, ylipainon ja syömishäiriöiden hoidossa kognitiivisen psykoterapian ja hypnoterapian yhdistelmällä saadaan parempia tuloksia, kuin pelkällä kognitiivisella terapialla. Terveydenhuollon ammattilainen voi tehostaa ja nopeuttaa antamaansa hoitoa hypnoosin avulla.

Suomessa mikään laki ei rajaa hypnoosin käyttöä, joten kuka tahansa voi pistää pystyyn praktiikan ja sanoa antavansa hypnoterapiaa. Hypnoosia opettaa kaksi maallikkojärjestöä ja Tieteellinen Hypnoosi ry, joka ottaa jäsenekseen vain terveydenhuollon alan ammattilaisia. Hypnoterapia ei ainakaan vielä ole Valviran hyväksymä terapiamuoto, joten hoidosta ei saa Kela-korvausta.

Hypnoterapeuttinen työskentely voi olla hyvinkin monenlaista. Työskentelyssä voidaan käyttää mm. suoria suggestioita, joilla pyritään saamaan aikaan toivottua muutosta. Suorien suggestioiden lisäksi voidaan käyttää monenlaisia menneisyyteen ja tulevaisuuteen suuntautuvia mielikuvatekniikoita. Menetelmiä, joissa mielikuvissa mennään lapsuuteen, kutsutaan hypnoanalyyttisiksi.

Hypnoosiin liittyvä tavallisin myytti on ajatus hypnoosista tahdottomana tilana, jossa hypnotisoija voisi saada ihmisen tekemään jotain, mitä hän ei halua. Potilaat usein myös odottavat, etteivät hypnoosissa tajua ulkomaailmasta mitään, tai muista mitä hypnoosin aikana on tapahtunut. Päinvastoin: ihmistä ei voi hypnotisoida vastoin hänen tahtoaan, ja suurin osa muistaa tapahtumat ellei unohtamiseen ole erikseen annettu suggestiota. Myös tietoisuus ympäristöstä säilyy. Ulkomaailman ärsykkeet kuitenkin menettävät hypnoosissa merkitystään, eivätkä juuri häiritse.

Rentouden tila on niin syvä, että ajantaju vääristyy. Potilaat helposti arvioivat 40 minuutin session kestäneen vain kymmenen minuuttia.

Kognitiivisessa terapiassa paljon käytetyt mielikuva- ja rentoutustekniikat ovat selvästi hypnoosin sukulaisia, ja onkin vain veteen piirrettyä, milloin on kyse hypnoosista. Samaa yhtäläisyyttä on myös monissa mindfulness-harjoituksissa ja joidenkin mielestä myös traumaattisten tapahtumien hoidossa käytetyssä EMDR:ssä.

Hypnoosi sopii valtaosalle potilaista. Akuutissa psykoosissa olevalle tai psykoosialttiille ei käytetä hypnoosia, eikä sellaiselle, jolla on paranoidisia piirteitä. Ja tietenkään niille, jotka eivät halua antaa kontrollia pois, on turha tarjota hypnoosia. Korostunut hallinnan tarve saa aikaan sen, että hypnoosi ei toimi, sillä se vaatii osittaista kontrollista irti päästämistä.

Ihmiset ovat eri lailla herkkiä hypnoosille, ja tämä ominaisuus on melko pysyvä. Hallinnan tarve on yksi merkittävä hypnoosiherkkyyden vaihtelua selittävä persoonallisuustekijä, ja todennäköisesti herkkyys on myös synnynnäistä.

Herkkyyserot ovat olennaisia lähinnä silloin, kun hypnoosia käytetään nukutukseen tai puudutukseen leikkauksen aikana. Psykoterapeuttisessa hoidossa ei ole niin suurta merkitystä, miten ”syvään” hypnoosiin potilas menee, vaan hyviä tuloksia saadaan pienemmälläkin suggestioherkkyydellä.


Psykologi 4/2010

10.8.2011

Masennus ei vie nuoren aikuisen kognitiivisia kykyjä

"Masennus, ahdistuneisuushäiriö tai työuupumus eivät näytä jättävän merkittävää jälkeä nuoren aikuisen kognitiiviseen toimintakykyyn.

Tutkimuksessa selvitettiin 28-40-vuotiaiden masennusta, ahdistuneisuushäiriötä tai työuupumusta kokevien nuorten aikuisten kognitiivista toimintakykyä suhteessa terveeseen verrokkiryhmään. Tutkimus osoitti, ettei ryhmien välillä esiintynyt merkittäviä eroja kognitiivisissa toiminnoissa, kuten muistissa.

Sen sijaan tutkimuksessa ilmeni, että hoitoon hakeutuminen masennuksessa oli yhteydessä kognitiivisiin vaikeuksiin. Vaikeudet saattavat liittyä lisääntyneeseen yleiseen psyykkiseen pahoinvointiin. Myös varhainen masennuksen sairastumisikä oli yhteydessä suurempiin vaikeuksiin toiminnanohjausta vaativassa tehtävissä. Tämä saattaa olla merkki siitä, että nuoremmalla iällä alkanut masennus on myöhemmällä iällä alkanutta masennusta vaikeampaa. Ahdistuneisuushäiriössä kognitiiviset vaikeudet näyttävät liittyvän sairauden vaikeampaan muotoon.

Kognitiiviset häiriöt saattavat heikentää psyykkistä jaksamista ja heijastua esim. opiskelua ja perheen perustamista koskeviin päätöksiin. Siten niiden seurauksilla on myös inhimillistä ja taloudellista merkitystä.

Toistuva masennus voi lisäksi iän myötä liittyä vaikeutuneisiin kognitiivisiin häiriöihin. Masennuksen hyvällä hoidolla voitaisiin siis ylläpitää myös kognitiivisen toimintakyvyn hyvää säilymistä."
 

Psykologi-lehti 8/2010

13.7.2011


Unitutkimuksella tietoa aivomekanismeista 2

Tässä esitellään, mitä unelle tapahtuu masennustilassa.

Masennustilaan liittyy vilkeunen taipumus ilmaantua aikaisemmin, voimakkaampana ja pitkäkestoisempana kuin samanikäisissä verrokeissa tai potilaissa, kun he ovat parantuneet. Tämä tarkoittaa, että vakava masennus on unennäköä säätävien järjestelmien toimintahäiriö. Viemällä päätelmä hieman pitemmälle se voi tarkoittaa myös, että masennukselle alttius on sama kuin vilkeunelle alttius ja toisinpäin. Aikaisemmin on esitetty malli siitä, miten aivot säätävät unta sekä malli siitä, miten aivot säätävät mielialaa. Tulevaisuudessa nämä kaksi mallia tulevat kiehtovasti yhdistymään.

Päiväajan masennus helpottuu välittömästi, kun vilkeuni estetään yhden yön ajan. Tämä löydös viittaa siihen, että jos mielialan säädössä on valmiiksi jokin häiriö, vilkeunen kemia käynnistää masennuksen. Vilkeunen aikana asetyylikoliinin eritys lisääntyy. Käynnistääkö vilkeunen kolinerginen ylikiihotus masennuksen? Kenties, sillä tiedämme, että vilkeunta välittömästi lisäävät kolinergiset (asetyylikoliinia lisäävät) lääkkeet pahentavat masennusta. Osa masennuslääkkeistä puolestaan vähentään asetyylikoliinia.

 
J. Allan Hobson (2002). Unennäöstä - Johdatus unitutkimukseen

10.6.2011


Unitutkimuksella tietoa aivomekanismeista 1

Unitutkimuksen tuoma uusi tieto selittää paljon ihmisen aivojen mekanismeista. Tässä esitellään, miten oppimista tapahtuu aivoissa unen aikana.

Unen aikana tapahtuu uusien asioiden oppimista. Koehenkilöiden opeteltua uusi taito, korreloi heidän tuloksensa seuraavana päivänä voimakkaasti siihen, miten he olivat nukkuneet. Jos heidän vilkeunensa estettiin, he käyttäytyivät kuin vasta-alkajat. Jos he nukkuivat syvää unta varhain yöllä ja/tai heillä oli pitkiä vilkeunen jaksoja myöhään yöllä, he säilyttivät oppimansa taidon ja saattoivat jopa parantaa sitä. Suurin parannus saatiin kun nukkui sekä syvää unta varhain yöllä että oli pitkiä myöhäisen yön vilkeunen jaksoja.

Kun opittu asia talletetaan muistiin, tapahtuu muistijäljen konsolidaatio. Unen ensimmäisen neljänneksen syvän unen eli hidasaaltounen (SWS) määrän ja viimeisen neljänneksen vilkeunen eli REM-unen määrän tulon korrelaatio parantuneeseen suorituskykyyn viitaa kaksivaiheiseen konsolidointiprosessiin, joka käsittää varhaisen yön SWS-riippuvaisen prosessin ja myöhäisen yön REM-riippuvaisen prosessin.
 

J. Allan Hobson (2002). Unennäöstä - Johdatus unitutkimukseen

10.5.2011



Tarkkaavuushäiriöstä eli ADHD:sta kärsivällä on pitkäkestoisia tai pysyviä vaikeuksia säädellä tarkkaavuuttaan, hillitä yllykkeitään ja ohjata toimintojaan. Diagnoosi edellyttää sitä, että oireet ovat alkaneet ennen seitsemän vuoden ikää. Aikuisikäisillä tarkkaavuushäiriöpotilailla on keskimääräistä enemmän masennusta, ahdistusta, päihteisiin liittyvää häiriötä, käytöshäiriötä, oppimisvaikeuksia, itsemurhayrityksiä sekä yksinäisyyttä ja he käyttävät terveyspalveluita tavallista useammin. Tarkkaavuushäiriöinen aikuinen saattaa käyttää diagnoosiaan verukkeena tietynlaiselle käyttäytymiselle. Diagnoosi ei ole peruste lakata tietoisesti selviytymästä arkielämässä.

Etiologia

Tarkkaavuushäiriön on todettu olevan yhteydessä moniin tekijöihin, joista hermostollisia ja geneettisiä pidetään nykyään tärkeimpinä. Kuvantamistutkimuksissa tarkkaavuushäiriöisillä on havaittu poikkeavuuksia prefrontaalikorteksin, striatumin, pikkuaivojen ja corpus callosumin alueen hermoverkoissa. PET-tutkimuksissa on todettu vähentynyttä glukoosiaineenvaihduntaa premotorisessa korteksissa ja ylemmässä prefrontaalikorteksissa sekä otsalohkon alueen dopaminergistä aliaktiivisuutta.

Molekyyligeneettisissä tutkimuksissa on saatu näyttöä useiden dopamiiniaineenvaihduntaan liittyvien geenien osuudesta tarkkaavuushäiriön etiologiassa. Etenkin D4-reseptorigeenilöydös vaikuttaa erityisen merkitykselliseltä, sillä kyseinen geenivariantti välittää puutteellista dopamiinivastetta, joka on yksi oletettu tarkkaavuushäiriön syy. Samanaikainen esiintyminen mielialahäiriöiden kanssa ja katekoliamiinien mahdollinen osuus etiologiassa ovat antaneet myös aihetta epäillä, että tarkkkaavuushäiriö voisi olla mielialahäiriön variantti.

Tarkkaavuushäiriön keskimääräiseksi periytyvyydeksi on arvioitu kaksostutkimusten perusteella 80 %.

Eräissä tutkimuksissa on havaittu myös tiettyjen perinataalisten tekijöitten kuten synnytyskomplikaatioiden ja pienen syntymäpainon olevan tarkkaavuushäiriöisillä tavallisempia kuin muilla lapsilla, mutta tulokset ovat ristiriitaisia. Myös ympäristömyrkkyjä ja ruokavaliota on taannoin arveltu merkittäväksi etiologiseksi tekijäksi, mutta nämä väitteet on sittemmin kumottu.

Kaksostutkimusten perusteella psykososiaalisten tekijöiden osuus etiologiassa vaikuttaa vähäiseltä.

Lääkitys

Suurin osa potilaista hyötyy stimulanttihoidosta (metyylifenidaatti). Metyylifenidaatista on havaittu olevan selvää hyötyä myös kokaiinista riippuvaisille tarkkaavuushäiriöpotilaille. Erityisreseptillä saatava pitkävaikutteinen metyylifenidaatti (Concerta) on ensisijainen lääkevalmiste. Erityisluvallista lyhytvaikutteista metyylifenidaattia ei käytetä kuin poikkeustapauksissa tai pitkävaikutteisen valmisteen kanssa, kun viimeksi mainitun teho ei ilmene riittävän nopeasti tai haittavaikutuksena on esiintynyt nukahtamisen vaikeutta. Tarkkaavuushäiriössä esiintyy usein nukahtamisvaikeuksia, ja metyylifenidaatti pahentaa joskus niitä. Melatoniini on käyttökelpoinen lääke univaikeuksien hoitoon silloin, kun pelkkä unihygienian tehostaminen on ollut tuloksetonta ja stimulanttilääkitystä halutaan jatkaa.

Myös noradrenaliinin takaisinotonestäjä atomoksetiini (Strattera) vaikuttaa tehokkaana ei-stimulanttina lupaavalta tulokkaalta. Atomoksetiinin ei ole havaittu pahentavan samanaikaisia muita psykiatrisia häiriöitä, kuten nukahtamisvaikeuksia, metyylifenidaatin tapaan. Atomoksetiinin ei ole myöskään todettu pahentavan tic-häiriöitä (nykimisoireet). Metyylifenidaatin ja atomoksetiinin samanaikainen käyttö on mahdollista tilanteissa, joissa ei saada hyvää tulosta kummallakaan yksinään.

Siitä, aiheuttaako tai pahentaako metyylifenidaatti tic-häiriöitä, on ristiriitaisia käsityksiä. Tic-oireiden alkamista tai lisääntymistä metyylifenidaatin käytön aikana ei ole useassa tutkimuksessa tullut esiin, minkä vuoksi kroonisissa nykimishäiriöissä tai niistä vaikeimmassa, Touretten oireyhtymässä, voidaan käyttää tätä lääkettä. Jos lisääntyvä nykiminen muuttuu haittaavaksi, on aihetta pienentää annosta ja siirtyä atomoksetiiniin tai klonidiiniin. Lisääntyneiden tic-oireiden hoitamiseksi myös klonidiinia voidaan käyttää yksin tai yhdessä metyylifenidaatin kanssa. Erityisluvalla saatava guanfasiini tehoaa ADHD:hen ja tic-oireisiin.

Trisyklisten depressiolääkkeiden kuten imipramiinin ja nortriptyliinin on todettu lieventävän tarkkaavuushäiriön oireita. Noradrenergiset venlafaksiini ja bupropioni on myös todettu hyödyllisiksi.

Aikaisemmin suositeltiin lääketaukoja normaalin kasvun takaamiseksi. Pitkäaikaisissa seurantatutkimuksissa ei kuitenkaan ole tullut esiin viitteitä kasvun oleellisesta hidastumisesta.


Jyrki Korkeila (2005). Tarkkaavuushäiriö aikuisiässä. Duodecim 123:215-22.
Pertti Rintahaka (2007). Nuorten neuropsykiatriset häiriö - ADHD, Aspergerin oireyhtymä ja unihäiriöt. Duodecim 123:215-22.

10.4.2011


        Persoonallisuuden muokkaaminen
 
Siinä missä teknologialla voidaan vähitellen ryhtyä muokkaamaan inhimillistä suorituskykyä, mahdollistaa se myös jonkin huomattavasti syvällisemmän muuttamisen - ihmisen oman persoonan. Mm. luottavaisuutta ja onnellisuutta samoin kuin muistojaan on mahdollista muokata lääkkeiden avulla.
 
Persoonallisuuden keinotekoista muokkaamista vastustetaan usein autenttisuudella. Ajatellaan, että esim. persoonallisuutta muuttavat lääkkeet etäännyttävät meitä "todellisesta itsestämme", ja tuovat tilalle keinotekoisen tai jopa valheellisen persoonan. Ajatus "todellisesta minästä" on kuitenkin jossain määrin illuusio. Persoonallisuuteemme vaikuttavat monet seikat, ja aivomme ovat jatkuvassa muutoksessa. Aivokemiaamme vaikuttaa mm. saamamme auringonvalon määrä, syömämme ruuan koostumus ja ympäristömme meluisuus. Kun harjoittelemme uusia taitoja tai opettelemme uusia tapoja tai käytösmalleja, on sekin aivojemme rakenteen muutosta - ja aivojemme rakennetta muuttavat myös kaikki ne kokemukset, joita kohtaamme päivittäin. Jos menneisyytemme olisi ollut erilainen, olisi meistä voinut tulla hyvin erilaisia ihmisiä.
 
Ajatus muuttumattomasta, "todellisesta" minästä on muutenkin kyseenalainen. Meillä on todennäköisesti vähän erilainen minäkäsitys töissä ja kotona, onnellisena ja masentuneena. Minuutemme muuttuvat sen mukaan, millaisessa ympäristössä olemme ja mitä koemme. "Todellisen minän" suojaamisen sijaan on mielekkäämpää antaa ihmisten muuttaa olemustaan sellaiseksi, jollainen kukin haluaisi olla ja jonka kokee aidoimmaksi.
 
Oksitosiini on synnytyksen yhteydessä erittyvä ja mm. rintaruokintaan osallistuva hormoni, joka toimii lisäksi myös aivojen välittäjäaineena. Sitä esiintyy sekä miehillä että naisilla, ja se on useissa tutkimuksissa liitetty luottamukseen ja sitoutumiseen. Yksilöt, joiden oksitosiinitasot ovat korkeampia, ovat pääsääntöisesti muita luottavaisempia, ja ryhmät, joille annetaan sumutemuodossa ylimääräistä oksitosiinia, päätyvät verrokkiryhmiä enemmän luottamaan muihin. Vaikuttaa siltä, että oksitosiini on oleellinen osa sitoutumis- ja ystävyyssuhteiden muodostumista. Ihmiset voisivat sen avulla helpottaa kykyään sitoutua toisiin, tai itseään yliluottavaisina pitävät voisivat halutessaan koettaa käyttää sen pitoisuuksia vähentäviä lääkkeitä.
 
SSRI:tä nauttivat ihmiset, joilla ei ole varsinaista psyykensairautta, raportoivat, että tuntemukset kuten surullisuus ja vihaisuus eivät katoa, vaan heikkenevät, kuten myös taipumus jäädä murehtimaan niitä. He pystyvät paremmin hyväksymään vastaantulevat takaiskut ja olemaan hautomatta pieniä vastoinkäymisiä. Menetys, pettymys ja torjutuksi tuleminen ovat yhä kivuliaita, mutta eivät yhtä vahvasti eivätkä yhtä pitkään, ja niiden kanssa voi pärjätä pienemmällä mielenrauhan järkkymisellä. Herkkyys vähenee myös, samoin kuin pakkomielteisyys, kompulsiivisuus ja levottomuus, samalla kun itsetunto ja itsevarmuus voimistuvat. Myös pelko vähenee, ja yksilö pystyy paremmin kokemaan nautintoa ja hyväksymään riskejä. Henkinen ketteryys, energia, uni ja ruokahalu käyvät säännöllisemmiksi. Ja mieliala paranee. Ihmiset tuntevat olonsa paremmiksi.
 
Mikäli pienellä osalla ihmisistä on synnynnäinen taipumus välttää kaikenlainen vakava masennus, vaikuttaisi äärimmäisen epäoikeudenmukaiselta jos muillekin ei annettaisi mahdollisuutta samaan.

Mikäli lääkkeiden sivuvaikutuksia saataisiin kuriin, tai jos kehitettäisiin vastaavia turvallisempia lääkkeitä, olisi niiden tuominen koko väestön saataviin harkitsemisen arvoinen seikka. Tällä ei vain vähennettäisi ihmisten alttiutta sairastua masennukseen, vaan tehtäisiin myös ihmisistä yleisesti ottaen onnellisempia.
 
"Mikä ei tapa, vahvistaa" ei kuitenkaan aina pidä paikkaansa - vastoinkäymiset saattavat vahvistaa, mutta ne saattavat myös jättää pysyviä, koko elämän kestäviä rampauttavia arpia. Epäonnistuneet haasteet voivat jättää jälkeensä syyllisyyden, yksinäisyyden ja ahdistuksen, jotka voivat pahimmillaan ajaa yksilön itsemurhaan. Kokemuksen ei tarvitse olla traaginen ja vaikea, jotta siitä voisi kasvaa ihmisenä.
 
Ollaan myös kehittämässä teknologiaa, jonka avulla voi olla mahdollista muokata muistoja - poistaa niitä tai mahdollisesti jopa lisätä kokonaan uusia. Kun muisto talletetaan ensimmäisen kerran pitkäkestoiseen muistiin, tapahtuu konsolidaatioksi kutsuttu prosessi, jossa muistijäljestä tehdään vakaampi. Kun se myöhemmin tulee uudelleen mieleen, tapahtuu uudelleenkonsolidaatiota - muistijäljen muokkaamista ja tallettamista uudelleen, muokatussa muodossa. Uudelleenkonsolidaatiovaiheessa on mahdollista vaikuttaa muiston voimakkuuteen. Rotilla tehdyissä kokeissa on osoitettu, että muistoa on tällöin mahdollista joko vahvistaa tai heikentää. Konsolidaatiota estävät lääkkeet aiheuttivat muiston katoamisen samalla tapaa kuin jos ne olisi annettu alkuperäisen oppimistapahtuman aikaan. Konsolidaatiota vahvistavat hoidot vastaavasti paransivat muiston säilymistä riippumatta siitä, annettiinko ne alkuperäisen oppimisen vai rekonsolidaation yhteydessä. Muistot ovat herkässä tilassa aina kun ne uudelleenaktivoidaan, alttiita vahvistamiselle tai heikentämiselle.
 
Mahdollisuus valikoivasti heikentää tai vahvistaa tietynlaistia muistoja voi auttaa ihmisiä uudelleenrakentamaan minäkuvansa sellaiseksi, kuin millaisen he sen haluavat olevan. Teoriassa ihminen, joka olisi lapsuudessaan kokenut joutuneensa muiden jalkoihin ja jonka minäkuvaan kuuluisi oleminen"nokkimajärjestyksen pohjalla", voisi purkaa itsevarmuuttaan heikentäviä assosiaatioita ja saada enemmän itseluottamusta.
 
Ihmismielen potentiaalia ei tule rajoittaa. Mitä paremmin lääkeaineita saadaan kohdistettua, sen laajemmaksi käy mahdollisesti muokattavien luonteenpiirteiden kirjo. Persoonallisuutta muokkaavat lääkkeet avaavat meille tien todella olla sitä, mitä haluamme olla.
 
Kukin voi itse valita, mitä persoonallisuuttaan muokkaavia teknologioita haluaa käyttää, mutta kukin antakoon myös muille mahdollisuuden itse valita, mihin omat rajansa vetää. Kognitiivinen vapaus tarkoittaa, että ihmisellä on itsemääräämisoikeus omasta mielestään. Yksilöillä, ei valtiolla tai teollisuudella, on oltava oikeus päättää miten muuttaa ajatusprosessejaan tai muuttaako niitä lainkaan. Kognitiivinen vapaus on jokaisen ihmisen perustavanlaatuinen oikeus itsenäiseen ajatteluun, koko mielensä kirjon hyödyntämiseen, ja aivokemiansa autonomiaan. Yksilön keho on hänen omansa, ja vain hänellä tulisi olla oikeus päättää mitä sille tehdä.


Kaj Sotala: Kehittyvä ihmiskunta

10.3.2011

            Suorituskyvyn muokkaaminen

Kaikista yrityksistä huolimatta ei ihmisillä ole samantasoisia mahdollisuuksia elämässä pärjäämiseen. Osa ihmisistä suoriutuu luonnostaan muita helpommin asioista, jotka vaativat muilta pitkällistä työtä, osa taas on onnellisempia kuin muut. Eikö ole epäoikeudenmukaista, että osittain synnynnäiset tekijät saattavat määrätä loppuelämän? Oikeus muuttaa itseään haluamaansa suuntaan olisi kaikille kuuluva itsestäänselvä oikeus, ja nykyään onkin mahdollista muokata muun muassa omaa suorituskykyään lääkkeiden avulla.
 
 
Suorituskykyä voidaan tehostaa esim. Ritalin-lääkkeen avulla. Aivojen kemiallinen muokkaaminen ei loppujen lopuksi ole niin radikaali ajatus, kuin miltä ehkä kuulostaa. Nikotiinin nauttiminen vaikuttaa muistiin ja huomiokykyyn, siinä missä kofeiinia on jo pitkään käytetty vireystilan nostamiseen. Lisäksi suorituskykyä on tehostettu muillakin keinoilla. Koulun yksi tarkoitus on tehostaa lasten luontaisia kognitiivisia kykyjä, ja äideille annetaan yleisesti neuvoja, jotka on suunnattu lasten henkisten kykyjen "tehostamiseen" - esimerkiksi suosituksia olla tupakoimatta tai nauttimatta alkoholia raskausaikana. Sen sijaan, että opettelisimme muistamaan kaiken tiedon, laitamme sen ylös kirjoihin. Sen sijaan, että hyväksyisimme olevamme huononäköisiä, hankimme silmälaseja ja laserleikkauksia. Uudet keinot eivät ole sen erikoisempia. Suorituskyvyn tehostamista lääkkeiden avulla ei siis liene syytä kieltää. Useat arvostetut tutkijat ovat sitä mieltä, että henkisesti täysivaltaisilla aikuisilla tulisi olla mahdollisuus parantaa kognitiivista suoriutumistaan lääkkeiden avulla.


Kaj Sotala: Kehittyvä ihmiskunta

10.2.2011


                                     Onko meillä sielua?

Jotkut uskovat, että mieli on ei-fysikaalista sielun ainetta. Kuitenkin valtaosa todisteista viittaa siihen, että aivot tuntevat ja ajattelevat, ei niinkään jokin ei-fysikaalinen asia. Tämä tarkoittaa, ettei ole sielua. Nykykäsityksen mukaan kaikilla psyykkisillä kokemuksilla on aivoissa neurologinen vastine. Ihmisen päätökset ja suunnitelmat sekä hänen persoonallisuuden piirteensä, mielialansa ja temperamenttinsa perustuvat hermoratoihin ja neurokemiaan.

Jos mieli on sielun ainetta, mielellä mentaalisena substanssina ei ole minkäänlaisia fysikaalisia ominaisuuksia. Aivoilla fysikaalisena substanssina taas ei ole minkäänlaisia mielen ominaisuuksia. Miten kaksi täysin erilaista substanssia vuorovaikuttavat? Miten keho saa jonkin tapahtuman aikaan sielussa ja päinvastoin, ja miten toinen aine viestii toisen aineen kanssa? Miten esim. aivovaurio aiheuttaa oireita ajattelussa, kielessä, mieleen palauttamisessa, muistelussa ja tietoisuudessa (mielen oireita), jos aivovaurio on fysikaalinen ilmiö ja mielen oireet sielun ilmiö?

Mielen-kehon ongelma tarkoittaa, miten nämä aineet vuorovaikuttavat ja miten ne vaikuttavat toisiinsa, jos niillä ei ole minkäänlaisia yhteisiä ominaisuuksia. Mielen-kehon ongelma ilmaantuu vain, jos mieli on ei-fysikaalinen ja keho fysikaalinen. Toisaalta, jos mieli on fysikaalista aivojen toimintaa, niin tämä ongelma katoaa.

Jos ei-fysikaalisen mielen ja fysikaalisen kehon vuorovaikutus on olemassa, siitä pitää olla jonkinlaisia todisteita. Niitä ei ole ilmaantunut.

Fysiikan lait sellaisina kuin ne nyt tunnemme sisältävät materian ja energian säilymislain: Ainoa tapa vaikuttaa materiaan tai energiaan on vaikuttaa siihen toisella materialla tai energialla. Joten jos mieli vaikuttaa aivojen materiaan tai energiaan, mielen täytyy olla itsekin koostunut materiasta tai energiasta. Vuorovaikutus, jossa ei-fysikaalinen mielen tapahtuma aiheuttaa jonkin fysikaalisen vaikutuksen esimerkiksi hermosolujen käyttäytymisessä, rikkoo materian ja energian säilymislakia.

Kognitiivisten kykyjen rappeutuminen erilaisissa dementioissa, esim. Alzheimerin taudissa, liittyy hermosolujen rappeutumiseen. Tiettyjen toimintojen, esim. pelon tunteen tai liikkeen näkemisen menetykset liittyvät täsmällisten aivojen rakenteiden vikoihin. Millainen on Alzheimerin taudin sieluun perustuva teoria? Sen kannattajat eivät ole sellaista esittäneet.

Split-brain (halkaistut aivot) -potilailla on niin paha epilepsia, että heiltä on katkaistu aivoista aivopuoliskoja yhdistävä aivokurkiainen, jolloin epilepsiakohtaus ei pääse leviämään aivopuoliskosta toiseen, joten ainakin toinen aivopuolisko säästyy. Split-brain-potilailla aivojen halkaiseminen halkaisee myös mielen. Kummallakin aivopuoliskolla on oma tietoisuutensa. Kummallakin aivopuoliskolla on myös oma tahtonsa, jotka voivat olla ristiriidassa keskenään. Esim.erään split-brain-potilaan oikea käsi tarttui sanomalehteen ja hän alkoi lukea. Vasen käsi tarttui lehteen ja heitti sen lattialle. Oikea käsi nosti sen jälleen ylös ja hän jatkoi lukemista, mutta vasen käsi sieppasi lehden ja pudotti sen lattialle.

Mentaalinen elämä on aivotoimintaa. Jos mentaalinen elämä on toimintaa jossakin ei-fysikaalisessa aineessa, jolla ei ole minkäänlaisia fysikaalisia ominaisuuksia, miksi aivojen halkaiseminen halkaisee mielen?

Yleisemmin näyttää siltä, että sieluun perustuvien aivojen vuorovaikutusten olemassaolon ja ominaisuuksien paljastamisessa ei ole edistytty. Kilpaileva hypoteesi, jonka mukaan mielen ilmiöt ovat aivojen ilmiöitä, on todisteiden suhteen täysin erilaisessa tilassa. Sillä on todella rikas ja laajeneva kuvaus.

Mielen toiminta on fysikaalista aivotoimintaa. Se on tutkittavissa tieteellisin menetelmin.
 

Churchland, 2002: Neurofilosofia
Kalat, 2001: Biological Psychology

10.1.2011

 Unettomuus

12 faktaa unettomuudesta:

1. 100 vuotta sitten ihmiset nukkuivat noin 1,5 tuntia enemmän kuin nykyään.

2. 50 %:lla ihmisistä on jossain elämänsä vaiheessa unettomuutta.

3. Noin 42 % työvoimasta kärsii noin tunnin univajeesta yössä, noin 15 % kahden tunnin univajeesta. Yhteiskunnassa on kollektiivinen univaje. Vapaapäivinä nukutaan pidempään.

4. Unen puute aiheuttaa diabetestä, sydänkohtauksia, liikalihavuutta ja masennusta, heikentää vastustuskykyä sekä saattaa johtaa kuolemaan.

     Keho tulkitsee univajeen stressiksi. Stressiin reagoiva järjestelmä estää
     insuliinin tuotantoa.

     Krooninen univaje johtaa myös greliinihormonin eritykseen, mikä stimuloi
     ruokahalua. Kylläisyyden  tunteen aikaansaava leptiini sen sijaan vähenee.

5. Unen puute vaikuttaa erittäin alentavasti suorituskykyyn. Väsyneenä tapahtuu 10 kertaa enemmän virheitä. Huomiokyky huononee: on vaikeus keskittyä ja asioita jää huomaamatta. Kognitiiviset toiminnot hidastuvat: ei pysty ajattelemaan yhtä nopeasti ja tarkasti.

6. Ihmiset eroavat toisistaan dramaattisesti reaktioissaan univajeeseen. Joillekin pienikin univaje on hyvin suuri haitta.

7. Väsymys aiheuttaa 1/3 työpaikkaonnettomuuksista.

8. 100 tuntista työviikkoa tehneistä apulaislääkäreistä 1/5 teki väsymyksen takia potilasta vahingoittaneen virheen, 1/20 kuolemaan johtaneen virheen.

9. Väsyneenä ajaminen aiheuttaa ¼ liikenneonnettomuuksista.

10. Englannissa tapahtui väsymyksen takia suuronnettomuus 28.2.2001. Auto suistui junaradalle, juna tuli, törmäsi autoon ja osa vaunuista suistui viereiselle radalle. Viereiseltä radalta tuli toinen juna ja törmäsi ensimmäiseen junaan. 10 ihmistä kuoli ja 76 loukkaantui. Autoa ajanut mies ehti ulos autosta ennen törmäystä. Mies selitti, että autoon tuli mekaaninen vika, mutta renkaanjäljistä nähtiin, että auton ulosajokulma sopi rattiin nukahtamiseen ja miehellä oli myös ollut netti päällä yöllä. Mies sai 5 vuotta vankeutta.

11. Väsyneenä ajaessa ihmisellä voi olla useiden sekuntien pituisia mikrounia.

12. Kun on paljon univajetta, unia ruvetaan näkemään valvetilassa.

Prisma, 2009: Väsymys tappaa, osat 1 ja 2